由清华大学隋森芳等完成

    该项目是生命科学中生物膜研究领域的一项基础性研究。膜脂/蛋白相互作用始终是生物膜研究的中心问题。生物膜异常会导致多种人类重大疾病的发生。
    该项目主要研究成果为：
    1. 发现多种蛋白与膜脂的作用，尽管这些蛋白的来源及功能各异，但有一个共同的特点：它们本身都具有两种不同的状态，水溶性状态和膜结合状态，而发挥功能都与膜结合态有关。该项目对于这些蛋白与膜作用之后发生结构变化，由水溶性蛋白转变成膜结合蛋白(甚至转变成膜内在蛋白)的机制研究方面获得了一系列重要的发现、提出了新的观点、并建立了新的研究方法。
    2. 发现膜脂可以诱导蛋白质发生寡聚结构的变化。发现大肠杆菌SecA蛋白与膜结合后可形成孔道状寡聚结构，提出SecA与膜结合导致结构变化，由水溶性蛋白转变为具有转运蛋白性质的内在膜蛋白的假说，发表于PNAS。发现神经突触囊泡结合蛋白Syt I可以在膜脂作用下形成规则的寡聚结构，提出Syt I的寡聚化促进囊泡与突触前膜融和的新观点，发表于PNAS。
    3. 发现膜-水界面会“触发”蛋白质构象的变化。发现β-淀粉样蛋白（Aβ)与膜作用发生构象转变而自发插膜，提出膜诱导Aβ的自发插膜可抑制其纤维化聚集的新观点，发表于JBC。提出在膜诱导下蛋白自发插膜中构象变化的一般规律：一般经历r-coil（水溶液中），β-steet（结合于膜表面)，以及a-helix（插入膜内）的构象转变。
    4. 发现同一蛋白的膜结合态可呈现不同结构状态。发现载脂蛋白H（ApoH）与膜结合导致两种构象不同的膜结合态，为其具有不同的生理功能提供了理论依据。
    5. 为揭示膜脂诱导的蛋白结构变化，该项目建立了新的观测方法。建立了一套新的标记金颗粒原位扩增技术，发表在Ang Chem Int Ed。建立了测量蛋白插膜量及插膜过程构象变化的新方法，发表于Biophysical J。
    该项目共发表SCI论文25篇，影响因子总和109.323（影因子大于10的2篇，在7-9的2篇，在4-5的8篇），论文SCI检索他引160次（其中30次为Review引用）。